ぐんまダイバーシティ推進地域ネットワーク

インヒビン、アクチビン、フォリスタチンは下垂体前葉の卵胞刺激ホルモン（FSH）の合成・分泌調節因子として卵巣から同定されたホルモン/増殖因子です。インヒビンについては、1932年にすでに存在が提唱されていましたが同定は遅れ、一時は幻のホルモンと呼ばれたホルモン/増殖因子です。提唱から約半世紀後の1985年に群馬大学産科婦人科学教室において単離精製されました。その後、アクチビン、フォリスタチンが発見され、これらのホルモン/増殖因子の下垂体以外の様々な組織・細胞における発現や作用が報告されましたが、その一つが、母体-胎児胎盤系における報告です。霊長類の胎盤はインヒビン、アクチビン、フォリスタチンを発現しており、妊娠高血圧症候群ではこれらの母体血中濃度が上昇することが報告されています。また、炎症性疾患ではアクチビンの発現が増加し、ヒトの敗血症および実験動物における敗血症モデルでは血中のアクチビン上昇は重症度と関連することや、子宮内感染症の合併により羊水中のアクチビン濃度が上昇することなどが報告されています。しかし、妊娠高血圧症候群や絨毛膜羊膜炎におけるこれらのホルモン/増殖因子の発現上昇機序と機能は不明で、その解明を目指しています。

敗血症では血中アクチビン濃度と重症度が関連することや、アクチビンの作用を負に制御するフォリスタチンを事前投与された実験動物では敗血症による死亡率が低下することが報告されていますが、絨毛膜羊膜炎においてアクチビンがどのような作用を発揮しているかはまだ判っていませんIn vitroの報告ではアクチビンが、絨毛膜羊膜炎を増悪させる可能性が報告されていますが、ヒトの胎児に与える影響は不明です。産科や小児科との共同研究により、胎児への影響を明らかにできると考えます。また、妊娠高血圧症候群で母体血中のインヒビン、アクチビン、フォリスタチンが上昇することが報告されていますが、このことが母体にどのように影響しているかも明らかになっていません。インヒビンが腫瘍血管の形成を促進することや、インヒビンの分子種の一つ、インヒビンAについて、妊娠初期のインヒビンA高値が、その後の若年性の心血管疾患発症のリスクファクターであることが最近報告されていることから、妊娠高血圧症候群で上昇したインヒビンが循環器系に作用している可能性が推測されます。産科や循環器内科との共同研究により実証できると考えます。